تجزيه ادرار در يک نگاه
1- متلاشی شدن سلولها وکستها در ادرار قلیایی بیشتر از ادرار اسیدی است.
2- در ادرار اسیدی ممکن است گلبولهای قرمز به صورت حلقه دیده شوند.
3- وزن مخصوص کمتر از 010/1 گلبولهای قرمز و کست هیالین را متلاشی میکند.
4- عفونت با میکروب گاردنرلا در مثانه یا دستگاه ژنیتال با کلوسل (Clue Cell) همراه است.
5- کلوسل سلول اپیتلیال آکنده از میکروارگانیزم کوکوباسیل است.
6- چنانچه ادرار خانمی آلودگی زیاد با سلولهای اسکواموس داشته باشد احتمال آلودگی با دستگاه ژنیتال دارد.
7- کست ممکن است در ادرار افراد سالم درنتیجه تجویز داروهای مدر دیده شود. تعداد زیادی کست هیالین بعد از90 دقیقه از مصرف 40 میلیگرم قرص فوروسماید (لازیکس) و چند ساعت بعد از مصرف داروی تیازید در ادرار ظاهر میشود.
8- آلودگی ادرار با کرمها و پمادهای واژینال ممکن است به صورت لیپید اوری گزارش گردد.
9- مشاهده رشتههای ماهیچهای در ادرار نشانه آلودگی با مدفوع یا فیسچول و یا وسیکورکتال (Vesico rectal) است.
10- رسوب داروی تریامترن (Triamterene) موجب ظاهر شدن کست کریستال و اجسامی شبیه واکسی کست میشود، کریستال تریام ترن کریستالهای متراکم قهوهای هستند.
11- مشاهده 1 ≤ عددمیکروب در رنگآمیزی گرم نمونه ادرار سانتریفیوژ نشده معادل >105 باکتری در هر میلیلیتر است که برمبنای درشتنمایی 40 این مقدار برابر 20< عدد در هر میدان میشود.
12- مخمر(Yeast) ممکن است با گلبولهای قرمز یا گلوبولهای چربی اشتباه شود، با افزایش اسید استیک میتوان مخمر را از گلبول قرمز که لیز میشود جدا کرد.
13- رشتههای مخاطی توسط غدد تحتانی سیستم ژنیتال ترشح میشود و ترشح آن در خانمها بیشتر از آقایان بوده و فاقد ارزش پاتولوژیک هستند. رشتههای بهم تنیده نخهای مخاطی ممکن است با کست هیالین اشتباه شود.
14- کریستالهای هیپوریک اسید به صورت بیرنگ و منشورهای شش ضلعی بوده و بعد از خوردن میوه یا سبزیجات و غذاهای کنسرو شده حاوی نگهدارنده بنزوات ایجاد میشود.
15- تصور میشود که برای ایجاد واکسی کست نخست سلولار کست دچار دژنراسیون شده و متلاشی شدن سلولها ایجاد کست گرانولار کند که با گذشت زمان گرانولها درهم ادغام و زمینه را کدر و سپس پهن شده و به شکل واکسی ظاهر میگردد.
16- به کستی که در یک انتها شبیه دم یا شبیه نخ مخاطی درآمده سیلندروئید (cylindroeid) گفته میشود و ارزش کست را دارد.
17- کستهای دارای پیچ و خم زیاد معمولاً بعد از استفاده از داروهای مدر در ادرار مشاهده میشود.
18- اصطلاح نفریت کاذب ورزشکاران (Atheletic Pseudonephritis) اشاره به حالتی دارد که در اثر استرس ورزش کستهای هیالینی وگرانولار در ادرار دیده شوند و بیماری کلیه وجود نداشته باشد0 ورزش ممکن است حتی با پروتئین اوری خفیف نیز همراه باشد.
19- به نظر میآید که تفاوتی بین گرانولار کست خشن و ظریف از نظر بالینی نباشد هر چند عدهای نوع خشن را در ارتباط با بیماری مزمن کلیوی دانستهاند.
20- کست میلوما اشاره به تشکیل کست در میلوم مالتیپل دارد که ماتریکس آنها به طور عمده از زنجیره سبک ایمونوگلوبولین ساخته شده است.
21- پودر دستکشهای جراحی که مخلوطی از آمیلوپکتین ((amylopectin و آمیلوز ((amylose بوده و از نشاسته غلات تهیه میشود ممکن است موجب آلوده کردن ادرار در هنگام نمونهگیری شود. گرانول نشاسته به صورت اجسام کروی و با محلول ید به رنگ قهوهای تیره تا سیاه در آمده و زیر نور پلاریزه خاصیت انکسار دارند.
22- گردههای گیاهی و سلولهای گیاهی ممکن است ادرار را آلوده کرده که غالباً به صورت سلولهایی با غشاء دو لایه و هسته فوقالعاده بزرگ ظاهر میشوند0
23- شمارش کمی تعداد سلولها و کستها در رسوب ادرار چند ساعته برای مثال در نمونه12 ساعته را شمارش آدیس (Addis count) گویند، هر چند که روزمره نیست، اما برای دنبال کردن سیر بیماری سودمند است. در این روش ادرار 12 ساعته را جمعآوری و پس از اندازهگیری حجم آن 10 میلیلیتر آن را سانترفیوژ کرده و رسوب را در یک میلیلیتر باقی گذاشته و با استفاده از چامبر شمارش مورد شمارش سلولی و کست قرار میگیرد0
24- قارچها ممکن است به ویژه در بیماران دیابتی، سرکوب سیستم ایمنی، استفاده از آنتیبیوتیکهای گسترده طیف و حاملگی پاتوژن باشند که دراینحالت همراه با سلولهای التهابی مشاهده میشوند0 نبود سلولهای التهابی ممکن است بیانگر آلودگی ادرار با قارچ باشد0 تعداد قارچهای جوانهدار و با زایده هیفا (Hyphai) با ماندن ادرار در آزمایشگاه بیشتر میشود.0
25- سندرم نفروتیک یک وضعیت پیچیده بالینی همراه با پروتئین اوری شدید H24 2m 73/1 gr 5/3> ، کاهش آلبومین، ورم، هیپر لیپیدمی، لیپیداوری و افزایش انعقادپذیری خون است.
26- برای تشخیص بیماریهای اختصاصی کلیوی علاوه بر تجزیه ادرار ممکن است آزمونهای زیر نیز درخواست شود:
*Anti dsDNA ,ANA (آنتیبادی علیه DNA دو رشتهای و آنتیبادی علیه اجزای هسته سلول)
*Anti GBM (آنتیبادی علیه غشای پایه گلومرولار)
*ANCA (آنتیبادی علیه آنتیژنهای سیتوپلاسم نوتروفیل)
*Complement Level ( سطح کمپلمان سرم)
*Cryoglobulin ( کرایوگلوبولین )
*Antistroptolysin O titer (عیار آنتیاسترپتولیزین o )
* Anti phospholipids titer (عیار ضدفسفو لیپید)
*Multimeric Analysis of VWF (آنالیز مالتی مریک فاکتور فون ویلبراند)
سندرم گودپاسچر(good posture) یک بیماری آتوایمیون است که با نفریت و خونریزی ریوی همراه بوده و آزمون آنتیبادی علیه غشای پایه گلومرول مثبت است.
آنتیبادی علیه DNA دو رشتهای برای لوپوس اختصاصی بوده و تغییرات عیار آن ارتباط با نفریت لوپوس دارد. گفتنی است که کلیه ارگان هدف بیماریهای آتوایمیون است. از اینرو آزمونهای بیماریهای اتوایمون برای شناخت بیماریهای کلیه ضروری است.
آنالیز مالتی مریک فاکتور فون ویلبراند در شناسایی ترومبوتیک ترومبوسیتوپنی پورپورا TTP(Thrombothic thrombocytopenia purpura) که کلیه را نیز درگیر میکند دارای اهمیت است. در این بیماری فاکتورهای فون ویلبراند پلیمری شده سنگین وزن بسیار بزرگ و غیر نرمال مشاهده میگردد.
27- جهت کشت ادرار بایستی از ظرف استریل و از جریان وسط ادرار استفاده گردد. نمونه جمعآوری شده بایستی حداکثر در عرض 2 ساعت (ترجیحاً کمتر از یک ساعت) کشت داده شود. چنانچه ادرار بعد از جمعآوری در حرارت 2 تا 8 درجه سانتیگراد قرار گیرد تا 24 ساعت میتوان کشت داد. برای کشت هیچ ماده نگهدارندهای نبایستی به ظرف نمونهگیری اضافه شود.
28- ادرار صبح اول وقت (بطوری که حداقل 4 ساعت در مثانه مانده باشد) مناسبترین نمونه برای آزمایش تجزیه ادرار است، زیرا در این نمونه حداکثر تراکم و تغلیظ جهت سلولهای ادراری و سایر متابولیتها انجام گرفته است.
29- برای آنالیز روزمره ادرار نبایستی از قرصهای نگهدارنده استفاده کرد، چون باعث تداخل شیمیائی با نوار ادراری و همچنین افزایش کدورت برای سنجش پروتئینها به روش کدورت سنجی میشود.
30- وجود اسید هموژنتیسیک در ادرار موجب رنگ سیاه قهوهای یا ادرار سیاه رنگ میگردد، میوگلوبین باعث رنگ قرمز تا قرمز قهوهای و بیلیوردین موجب رنگ سبز تا زرد سبز رنگ ادرار میگردد. میوگلوبین با قطعه نمایش خون در نوارهای ادراری واکنش مثبت میدهد.
31- وجود یوروپورفیرین و کاپروپورفیرین در ادرار باعث رنگ فلورسانس قرمز تا قرمز نارنجی در برابر نور ماوراءبنفش (nm360) میشود. ترکیبات پورفیرین بر خلاف هموگلوبین خاصیت پراکسیداز نداشته و بر روی قطعه نمایش خون نوارهای ادراری اثری ندارند.
32- یوروبیلین (Urobilin) شکل اکسید شده یوروبیلی نوژن است که موجب تغییر رنگ ادرار به نارنجی قهوهای شده و خاصیت فلورسانس ندارد. پورفوبیلی نوژن نیز خاصیت فلورسانس نداشته ولی با معرف ارلیخ (پارا امینوبنزالدئید) واکنش میدهد و موجب رنگ نارنجی تا نارنجی قهوهای ادرار میگردد.
33- ترشح ملانین در ملانوم بدخیم و هموژنتیسیک اسید در آلکاپتونوری موجب سیاه شدن ادرار با مانده شدن میگردد، از مواد دیگری که موجب رنگ قهوهای تا سیاه میگردد، میتوان به مت هموگلوبین و میوگلوبین اشاره کرد.
34- در میان آزمونهای ادراری، آزمونی که کمتر تحت تأثیر ماندن ادرار قرار میگیرد، اندازهگیری پروتئین است. ماندن ادرار موجب تشکیل آمونیا و قلیایی شدن ادرار، هیدرولیز بیلیروبین کونژوگه و منفی شدن بیلیروبین ادرار، اکسید شدن بیلیروبین به بیلی وردین و مصرف گلوکز توسط میکروبها میگردد.
35- برای جلوگیری از تجزیه کاتکول آمینها (VMA و متانفرین) در ادرار بایستی PH آن کمتر از 2 باشد بهمین دلیل به ظرف جمعآوری ادرار 24 ساعته 10 میلی اسیدکلریدریک 6 نرمال اضافه میگردد.
36- باکتری اوری معمولا همراه با PH قلیائی ادرار بعلت تولید آمونیاک است. نگهداری طولانی ادرار نیز موجب PH قلیایی میشود. حداکثر ترشح H+ از لولههای ادراری ممکن است PH ادرار را به 5/4 برساند و این کمترین درجه از PH است که کلیه قادر به ایجاد آن میباشد.
37- اسمولالیته و وزن مخصوص ادرار هر دو برای ارزیابی قدرت غلیظسازی ادرار استفاده میشوند. همه موادی که در ادرار حل میشوند مانند املاح یونیزه و املاح غیر یونیزه (اوره، اسیداوریک، قند) در اسمولالیته و وزن مخصوص اثر میگذارند اما ذرات کلوئیدی مانند پروتئین و لیپید بر روی اسمولالیته چندان اثری نداشته در حالی که باعث افزایش وزن مخصوص ادرار میشوند.
38- مایع فیلتر شده پلاسما در کپسول بومن (Bowman) دارای وزن مخصوص و اسمولالیته معادل پلاسما یعنی حدود mosmol/kg280 و وزن مخصوص 008/1 تا 010/1 میباشد.
39- قطعه نمایش وزن مخصوص در نوارهای ادراری آغشته به بروموتیمول بلو و یک پلیالکترولیت مانند پلیمیتل وینیل اتر و یا واحدهای اسیدمالیک (Malic acid) و هیدروکسید سدیم میباشد آزمون وابسته به تغییرات Pka پلیالکترولیت در رابطه با غلظت یونی است. رها شدن یون H+ و جایگزینی آن با یونهای ادرار موجب تغییر رنگ اندیکاتور میگردد. این تغییر رنگ با وزن مخصوص و اسمولالیتی در ارتباط است.
40- نوارهای ادراری با استفاده از خاصیت استراز ادرار، وجود گلبولهای سفید را در ادرار مشخص میکنند. قطعه نمایش استراز لکوسیتی شامل مخلوط بافری از پیرول آمینو اسیداستر (Amino Acid Ester Pyrol) و املاح دیازونیوم میباشد. در صورت وجود استراز لکوسیتی در ادرار، این آنزیم باعث هیدرولیز پیوند استری پیرول امینو اسید استر شده و منجر به رها شدن فنیل پیرول میگردد که در واکنش با نمک دیازونیوم کمپلکس رنگی میدهد. آستانه تشخیصی برای گلبول سفید 15-5 عدد در میکرولیتر ادرار است. افزایش قند ادرار، افزایش وزن مخصوص و مصرف داروهایی مانند سفالوکسین و تتراسایکلین موجب کاهش حساسیت تست میگردد. گفتنی است که مثبت شدن لکوسیت استراز بیانگر پیوری و نیتریت اوری به مفهوم باکتری اوری است.
41- اختلال عملکرد کلیه در بیماریهای کبدی را سندرم هپاتورنال (Hepatorenal syndrom) گویند. این حالت شبیه ازوتمی پرهرنال با افزایش شدید BUN همراه بوده و در واقع واکنش انقباضی عروق کلیه نسبت به اتساع عروق گردش خون احشایی است، در اکثر بیماران افزایش فشار خون پورتال مشاهده گردیده و این پدیده علاوه بر سیروز کبدی در پریتونیت حاد و خونریزی داخلی مشاهده شده است. در این سندرم فعال شدن محور رنین- آنژیوتانسین و آلدوسترون موجب افزایش ADH، هیپوناترمی و کاهش شدید دفع ادراری سدیم (کمتر از 5 میلی اکیوالان) میگردد. افزایش اسمولالیتی ادرار و آلکالوز متابولیک از دیگر یافتهها است.
42- کلیهها علاوه بر دفع مواد زاید بدن به عنوان یک ارگان اندوکرین نیز عمل کرده و ترشح هورمونها و واسطههای زیر را به عهده دارد: اریتروپویتین، رنین، پروستاگلندین، ترومبوکسان و 1 و 25 دیهیدروکسی کلسیفرول (OH)2D3 25و1.
43- آزمون نیتریت ادرار در تشخیص باکتری اوری بویژه میکروبهای کلیفرم (Coliform) به کار میرود. قطعه نمایش با P.arsanilic acid و Tetrahydro-benzo quinnolin-3-ol آغشته شده است. با توجه به واکنش زیر در صورت حضور نیتریت رنگ قطعه نمایش صورتی میگردد.
Arsanilic acid + Nitirite ® diazonium salt
Diazonium salt + Quinolol ® pink color
آستانه شناسایی نیتریت 103-61 میکروگرم در دسیلیتر است، افزایش وزن مخصوص و حضور آسکوربیک اسید در مقادیر بالا موجب کاهش حساسیت آزمون میگردد.
44- آستانه شناسایی (detection limit) پروتئین ادراری با نوار ادراری 200 تا 300 میلیگرم در لیتر ادرار است. دفع پروتئین بیشتر از mg/day300 غالباً پاتولوژیک است. گفتنی است که بطور فیزیولوژیک در تب، ورزش و وضعیت صاف ایستاده (upright) دفع پروتئین بطور اندک در افراد سالم و مقدار دفع بیشتر در بیماریهای کلیه که پروتئین اوری نیز دارند دیده میشود. پروتئین ادراری بیشتر از mg/day1000 غالباً گلومرولار است.
45- از اندازهگیری b2 میکروگلوبولین در ادرار برای شناسایی آسیب به سلولهای لولههای کلیوی استفاده میشود. این پروتئین کوچک بطور طبیعی از گلومرول فیلتر و توسط سلولهای اپیتلیال کلیوی بازجذب میگردد. آسیب به سلولهای جذبی کلیه موجب دفع ادراری b2 میکروگلوبولین به میزان بیشتر از 100 میکروگرم در روز میگردد. گفتنی است که آسیب به سلولهای جذبی لولههای کلیوی موجب رها شدن آنزیم فسفاتاز قلیایی و آنزیم لیزوزومی مانند ان-استیل گلوکز آمینیداز N-acetyl-b-D-glucosaminidase میشود که یافتن آن در ادرار نشانه مهمی برای تشخیص آسیب به سلولهای کلیوی است.
46- از آنجائی که PH فوقالعاده قلیایی ادرار PH³8 به علت ادرار عفونی یا مصرف داروهای قلیایی ممکن است موجب مثبت کاذب پروتئین به روش نوار ادراری گردند از این رو توصیه میشود با روشهای توربیدومتری مانند سولفوسالسیلیک اسید اقدام به انجام پروتئین ادراری گردد. مواد حاجب عکسبرداری، ترکیبات پنیسیلین و تولباتامید، رنگهای یددار و سالسیلات ممکن است با ایجاد کدورت موجب مثبت کاذب اندازهگیری پروتئین به روش سولفاسالسیلیک اسید گردند.
47- اسیدآسکوربیک (vit C) در اندازهگیری گلوکز، خون، بیلی روبین و نیتریت ادرار دخالت کرده و موجب کاهش یا منفی کاذب میگردد.
48- آستانه دفع قند از ادرار غلظت پلاسمایی قند با مقادیر mg/dl180-165 میباشد. آسکوربیک اسید و استواستیک اسید و سالسیلات ممکن است با ممانعت از واکنش گلوکز اکسیداز موجب منفی شدن تست قند ادرار گردند. وزن مخصوص پایین ادرار موجب حساس شدن بیشتر نوار و وزن مخصوص بالای ادرار موجب کاهش حساسیت نوار ادراری در نمایش قند میگردد. آزمون مثبت برای قندهای احیاءکننده با محلول بندیکت در حضور آزمون منفی نوار که خاص اندازهگیری b-D-glucose است بیانگر حضور قندهای دیگر از جمله لاکتوز، گالاکتوز یا فروکتوز در ادرار است.
49- اجسام کتونی در ادرار توسط سدیم نیتروپروساید (نیتروفری سیانید) در محیط قلیایی مورد سنجش قرار میگیرند. سنجش کتون حساس به استواستات و به میزان کم به استون بوده و با بتاهیدروکسی بوتیریک اسید واکنشی نمیدهد. شرایط اسیدوز موجب تشکیل بیشتر بتاهیدروکسی بوتیریک شده و ممکن است موجب کاهش کاذب اجسام کتونی در کتواسیدوز دیابتی گردد. داروی ال دوپا و فنیل پیرویک اسید (Pku) و برخی آنتیبیوتیکها ممکن است موجب مثبت کاذب گردند. کتون اوری در نتیجه افزایش اکسیداسیون چربیها بوجود میآید، کتون علاوه بر دیابت بامزه، در گرسنگی، محدودیت مصرف کربوهیدرات، آلکالوز، اسیدوز لاکتیک و بیماری انبار شدن گلیکوژن (von gierke) و در حاملگی و تب ممکن است رخ دهد. برای محاسبه غلظت اجسام کتونی در سرم عکس آخرین رقت سرم که با قرص یا نوار مثبت شده است در عدد mg/dl10ضرب میگردد.
50- اساس واکنش Gerhardt's test برای کتون واکنش کلرورفریک (Fecl3) با استواستیک اسید و ایجاد رنگ قرمز است. برای اثبات حضور استواستیک اسید در ادرار، اگر نمونه ادرار جوشانده شود موجب اکسید شدن استواستیک اسید به استون شده و در نتیجه واکنش رنگی با FeCl3 نخواهد داد.
51- قطعه نمایش خون با گلبولهای قرمز سالم، هموگلوبین اوری و میوگلوبین اوری واکنش مثبت می دهد، گلبول قرمز در ادرار قلیایی یا هیپوتونیک لیز میگردند، به هر حال حضور بیش از 5-4 گلبول قرمز در درشت نمایی 40 میبایست جواب قطعه نمایش خون را مثبت کند.
52- تنها بیلیروبین کانژوگه از ادرار دفع میگردد شناسایی بیلیروبین بر اساس واکنش رنگی آزوبیلی روبین میباشد. داروهای ریفامپین و کلروپرومازین موجب مثبت کاذب میگردند، نمونه ادرار بایستی تازه باشد، آلودگی میکروبی با هیدرولیز کردن فرم کونژوگه و نور با اکسید کردن بیلیروبین به بیلیوردین مانع از واکنش آن با نوار ادراری می گردند که به بیلی روبین از نوع کونژوگه حساس است.
53- یوروبیلی نوژن ادرار با معرف آلدئیدی ارلیخ (پاراآمینوبنزآلدهید در اسید کلریدریک) ایجاد رنگ صورتی میکند. پورفوبیلی نوژن، سالسیلات و سولفانامید ممکن است موجب کاذب مثبت گردند یوروبیلی نوژن دارای تغییرات در ترشح روزانه است و بیشترین مقدار آن در نمونه 2 ساعته بعد از غذا خوردن در بعدازظهر است. گفتنی است که یوروبیلی نوژن به سرعت به یوروبیلین اکسیده میگردد که با معرف نوار واکنشی نخواهد داد.
نظرات شما عزیزان: